La periodontitis agresiva es un tipo específico de periodontitis con características clínicas claramente diferentes de la periodontitis crónica. Estas entidades pueden o no estar, relacionadas con algunos desórdenes sistémicos que afectan la encía y guían a la pérdida dental, en cualquiera de las dos denticiones. El grado de destrucción periodontal puede estar relacionado con la virulencia bacteriana de la flora asociada y la susceptibilidad del huésped.
En varios estudios bacteriológicos se han encontrado organismos Gram-Negativos en alto porcentaje. Los microorganismos más frecuentemente encontrados son:
Actinomices Actinomicetecomitans, Eikenella Corrodens, Prevotella Intermedia, bacilos anaeróbicos como Campilobacter rectus y Gram positivos como estreptococo, actinomices y peptoestreptoco, siendo el microorganismo más relevante el A.
Actinomicetecomitans ya que se ha reportado en el 90% de los casos y se ha notado mayor respuesta al tratamiento cuando se controlan los niveles de esta bacteria, aunque la respuesta a la presencia de este patógeno puede variar de acuerdo a la susceptibilidad y además se ha encontrado un patrón de respuesta, étnico.
Se ha hecho énfasis en la susceptibilidad del huésped debido a la relación desproporcionada entre la severidad de la destrucción periodontal y la cantidad de depósitos bacterianos, se han encontrado en algunos pacientes, quienes han desarrollado la enfermedad, que hay alteración en las funciones migratorias y antibacteriana de los PMN leucocitos, las anormalidades de los PMN pueden ser resultado de un estado hiperinflamatorio, causado por la presencia de citoquinas pro inflamatorias en el suero. Las respuestas inflamatorias locales se caracterizan por altos niveles de mediadores inflamatorios como PgE2, IL-1a e IL-1b, posteriormente se ha sugerido que la alteración de los PMN sea de carácter genético.
A este respecto se han realizado varios estudios ninguno concluyente, cuyos resultados muestran alta heterogeneidad en cuanto a los factores de susceptibilidad genética de la enfermedad. Se ha notado un patrón de distribución familiar, la cantidad de miembros de una misma familia afectados puede llegar a ser del 40-50%, que es la mayor sugerencia del patrón genético de la enfermedad, y análisis de segregación manifiestan un patrón autosómico dominante, también se han encontrado variaciones alélicas en el receptor Fc de la Ig G2 que disminuye la capacidad de respuesta ante el A. Actinomicetecomitans.
No hay comentarios:
Publicar un comentario